Od autora: Kiedy pracowałam jako psychoterapeuta na oddziale psychosomatycznym, często musiałam wdawać się w polemiki z psychiatrami na temat tego, czym są ataki paniki i jaka jest przyczyna ich powstawania. W związku z tym postaram się przedstawić moje przemyślenia i niezbędne obliczenia ze źródeł literackich psychoterapeutów na temat ataków paniki. Ermakov A.A. Kiedy pracowałem jako psychoterapeuta na oddziale psychosomatycznym, często musiałem wdawać się w polemiki z psychiatrami na temat tego, czym są ataki paniki i jaka jest przyczyna ich rozwoju. W związku z tym postaram się przedstawić moje przemyślenia i niezbędne obliczenia zaczerpnięte ze źródeł literackich. Zespół paniki (lęk epizodyczny napadowy) (kod ICD-10: F41.0) występuje u 4% populacji i ma jasne kryteria diagnostyczne: A. powtarzające się, nieprzewidywalne ataki silnego lęku (paniki) (nie ograniczające się do żadnej konkretnej sytuacji) B. objawy bólu autonomicznego towarzyszące lękowi, derealizacji (poczucie nierzeczywistości tego, co się dzieje) i depersonalizacji (poczucie nierzeczywistości i odmienności własnych wrażeń) C. wtórny lęk przed śmiercią, utratą samokontroli, szaleństwem D. wtórne unikanie sytuacji, w których po raz pierwszy wystąpił atak paniki E. wtórny lęk przed samotnością, zatłoczonymi miejscami, powtarzającymi się napadami paniki F. zespół paniki jest główną diagnozą przy braku fobii jako zaburzenia pierwotnego G. wiarygodna diagnoza choroby Zespół paniki wymaga, aby w ciągu co najmniej jednego miesiąca wystąpiło kilka poważnych napadów lęku i spełniał następujące warunki: 1. zaburzenie paniczne występuje w okolicznościach niezwiązanych z obiektywnym zagrożeniem 2. nie ogranicza się do znanej, przewidywalnej sytuacji 3. występuje stan wolny od lęku okresy pomiędzy atakami 4. Możliwy niepokój w oczekiwaniu na atak. Kryteria diagnostyczne ataku paniki według DSM-IV (USA): Okres intensywnego strachu lub dyskomfortu, podczas którego nagle pojawiają się co najmniej 4 z poniższych objawów i osiągają maksymalne nasilenie: 1. Częstoskurcz. 2. Pocenie się. 3. Drżenie lub drżenie ciała. 4. Uczucie braku powietrza. 5 Zadławienie. 6. Ból lub dyskomfort za mostkiem. 7. Nudności lub dyskomfort w żołądku. 8. Zawroty głowy, niestabilność lub osłabienie. 9. Derealizacja (poczucie nierealności otaczającego Cię świata) lub depersonalizacja (poczucie wyobcowania z własnego ciała). 10. Strach przed utratą kontroli nad sobą lub szaleństwem. 11. Strach przed śmiercią. 12. Parestezje. 13. Gorączka lub dreszcze Najpierw spójrz na przyczyny ataków paniki od psychiatry. Ponieważ w medycynie ataki paniki nazywane są zaburzeniami lękowymi ze względu na brak równowagi w autonomicznym układzie nerwowym (ataki podwzgórza, współczulno-nadnerczowe i wagoinsularne), za etiologię uważa się: czynniki biologiczne, nadmierną reakcję autonomicznego układu nerwowego ze wzrostem napięcia współczulnego. Intensywne uwalnianie katecholamin (noradrenaliny, adrenaliny) Eksperymentalne podanie mleczanu powoduje wzrost poziomu noradrenaliny, co powoduje niepokój. Zmniejszenie fazy utajonej snu REM i fazy 4 snu (co obserwuje się również w depresji). wzrost poziomu serotoniny powoduje niepokój. Spadek poziomu kwasu gamma-aminomasłowego powoduje nadpobudliwość ośrodkowego układu nerwowego. Ośrodek nadpobudliwości znajduje się w obszarach płata skroniowego kory mózgowej. Jądro podkorowe to obszar siatkowaty zawiera większość neuronów noradrenergicznych i jest nadpobudliwy w stanie lęku, dlatego w leczeniu psychiatrzy stosują terapię wyłącznie lekową: serotoninowe leki przeciwdepresyjne (Paxil, Cipralex, fluoksetyna), środki uspokajające (klonazepam, alprazolam, fenazepam) i beta-blokery (anaprilin). Wadą podejścia czysto psychiatrycznego jest to, że jest ono ograniczone, co oznacza, że ​​przepisane leczenie objawowe powoduje efekt w trakcie przyjmowania przez pacjenta.narkotyk. A po zaprzestaniu leczenia objawy często powracają. Jeśli chodzi o psychoterapeutyczną interpretację ataków paniki. Już w 1895 roku S. Freud opisał zespół lęku napadowego, ale pod inną nazwą – nerwica strachu. Freud, równolegle ze swoją koncepcją konwersji, opisywał objawy somatyczne, takie jak pocenie się, zawroty głowy i biegunka, jako równoznaczne z atakiem strachu i wyraźnie odróżniał je od objawów konwersji. Ich decydującą cechą jest to, że objaw somatyczny nie powstaje na skutek konfliktu psychicznego w wyniku aktywności umysłowej mającej na celu jego stłumienie (tj. rzekome pobudzenie somatyczne powoduje bezpośrednio objawy somatyczne. Freud uważał wówczas, że rozwój tego zaburzenia różni się od mechanizmów konwersji, które sklasyfikował jako histerię, w następujący sposób: „W ten sposób identyfikuje się punkty widzenia, które uważają nerwicę lękową za somatyczne podobieństwo do histerii. Podniecenie rośnie tu i tam. Zarówno tu, jak i tam mamy do czynienia z upośledzeniem umysłowym, będącym konsekwencją nieprawidłowych procesów somatycznych. I tu i ówdzie na podstawie przetwarzania mentalnego następuje przekierowanie pobudzenia w sferę somatyczną, ale różnica polega na tym, że pobudzenie, którego przesunięcie objawia się w nerwicy, w nerwicy ma charakter czysto somatyczny strachu… a w przypadku histerii jest to czysto mentalne…” W 1917 roku Freud stwierdził jednoznacznie: „…objawy prawdziwej nerwicy… nie mają żadnego znaczenia, żadnego znaczenia psychicznego”. Mówi, że chodzi o „wyobcowanie między tym, co psychiczne, a tym, co somatyczne” (1895). Według Freuda rzeczywista nerwica nie ma wrażliwych punktów dla psychoanalizy i dlatego jest poza jej zasięgiem. W wyniku tej konkluzji Freuda fakt, że to właśnie ta koncepcja zawiera wyjaśnienie powstawania objawów psychosomatycznych, przez długi czas pozostawał w cieniu.F. Aleksandra po raz pierwszy w 1950 r zaproponował teorię, w której zróżnicowane hipotezy psychologiczne wiązały się z fizjologicznymi i patologicznymi procesami somatycznymi. Według Aleksandra nerwice autonomiczne powstają na podstawie nieświadomego konfliktu w procesie patologicznego rozwoju nerwicowego, co prowadzi do tego, że działania mają na celu zewnętrzny. obiekt nie jest wykonywany. Stresu emocjonalnego nie można stłumić, ponieważ towarzyszące mu zmiany wegetatywne utrzymują się. Reakcje fizjologiczne w tym przypadku w żaden sposób nie odpowiadają naturze ich ekspresji: „W tym przypadku objawy somatyczne nie stają się zastępczym wyrazem stłumionych emocji, są to normalne objawy fizjologiczne, które towarzyszą emocjom... Nie eliminują stłumionej wściekłości, ale towarzyszą temu. To są procesy adaptacyjne organizmu... Podwyższone ciśnienie krwi czy podwyższony poziom cukru we krwi w żaden sposób nie eliminują wściekłości; objawy te nie pojawiają się zamiast stresu emocjonalnego; po prostu towarzyszą emocjom wściekłości, są integralną częścią całego zjawiska zwanego wściekłością” [F. Alexander, 1978]. Aleksander zwrócił szczególną uwagę na kwestię specyfiki emocjonalnej nerwic autonomicznych. Uważa, że ​​załamanie funkcji autonomicznych jest w większym stopniu powiązane ze stanem emocjonalnym w określonych sytuacjach konfliktowych, niż w przeszłości z typologią osobowości. Jeśli człowiek nie zaspokoi pragnienia bezpieczeństwa i zależności, reakcje autonomiczne objawiają się w wypaczonej formie, co zdaniem Aleksandra jest wskaźnikiem wzmożonego pobudzenia przywspółczulnego. Jeśli możliwości konkurencyjnego i agresywnego zachowania zostaną stłumione, konsekwencją tego jest długotrwały stan pobudzenia układu współczulno-nadnerczowego. Te objawy autonomiczne są wynikiem nierozwiązanego pobudzenia współczulnego, które trwa, ponieważ nie została ukończona odpowiednia reakcja walki lub ucieczki. Alexander wyjaśnia w ten sposób stan pacjentów.