W psychologii zagranicznej jednymi z pionierów podejścia neurofizjologicznego były prace Selye'a i Longa. Ich badania, znane prace z zakresu stresu, były pewnymi krokami w kierunku wyjaśnienia mechanizmów regulacji neurogennej i hormonalnej w stanach normalnych i patologicznych. Ogólną ideę można sprowadzić do zasady, że organizm wyczerpany stresem i dystresem zaczyna popełniać błędy w pojęciu biochemii wewnętrznej, produkcji wewnętrznych hormonów i neuroprzekaźników. Powstał postulat, aby wpływ był niespecyficzny szkodliwy bodziec wywołuje w organizmie gwałtowne reakcje biochemiczne i hormonalne, wpływając na cały aparat hormonalny człowieka. Stężenie hormonów i innych substancji osiąga maksimum, a następnie organizm w celach ochronnych zaczyna odtwarzać podaż hormonów i napojów energetycznych, co prowadzi do wzrostu ich zawartości we krwi. W przypadku długotrwałego stresu w organizmie udręczonym procesami biochemicznymi może dojść do wyczerpania, a nawet śmierci. W warunkach eksperymentalnych narażenie na niespecyficzne szkodliwe czynniki może powodować nadciśnienie, stwardnienie nerek, zmiany patologiczne w mięśniu sercowym i zapalenie stawów, które przypisuje się nadmiernej ilości hormonów przedniego płata przysadki mózgowej i kory nadnerczy, początkowo wytwarzanych w celu zwiększenia odporności. Dlatego takie zaburzenia nazywane są „chorobami adaptacyjnymi”. Ogólnie rzecz biorąc, koncepcja Selye'a jest taka, że ​​organizm reaguje na szeroką gamę stresów fizjologicznymi mechanizmami obronnymi, które zasadniczo zależą od integralności kory nadnerczy i że nadmierna aktywność tego gruczołu jest odpowiedzialna za choroby adaptacyjne. Powoduje szkody dla organizmu. Niektóre późniejsze badania odkryły pewną neurofizjologiczną podstawę zaburzeń w postaci somatyzacji. Zakłada się, że u takich pacjentów występują charakterystyczne upośledzenia uwagi i funkcji poznawczych, które są wynikiem błędnej percepcji i oceny bodźców somatosensorycznych. Zgłaszane upośledzenia obejmują nadmierną roztargnienie, impresjonistyczne grupowanie konstruktów poznawczych i częściowe skojarzenia sytuacyjne. Wykazano, że zaburzenie konwersyjne ma podłoże neurofizjologiczne, ponieważ u pacjentów często występują nieprawidłowości w ośrodkowym układzie nerwowym, a mianowicie upośledzenie reakcji aktywacyjnych. Teoretyzuje się, że objawy patologiczne są spowodowane nadmierną reakcją aktywacji kory mózgowej, która usuwa ujemne wzmocnienie pętli znajdujących się pomiędzy korą mózgową a siateczką tułowia. Zwiększenie poziomu wydzielania korowofugalnego z kolei powoduje zahamowanie impulsów czuciowo-ruchowych doprowadzających, ograniczając w ten sposób świadome odbieranie wrażeń z własnego ciała, co w niektórych przypadkach może wyjaśniać obserwowane u tych pacjentów deficyty czucia. Często u pacjentów z zaburzeniami konwersyjnymi, według testów neuropsychologicznych, stwierdza się łagodne zaburzenia mózgowe, objawiające się osłabieniem komunikacji werbalnej i pamięci, nieadekwatnością afektywną, sugestywnością, zaburzeniami czujności i uwagi. W przypadku bólu somatycznego kora mózgowa może hamować salwy doprowadzających impulsów bólowych. Serotonina wydaje się być głównym neuroprzekaźnikiem zstępujących szlaków hamujących. Endorfiny odgrywają rolę w modulowaniu bólu przez mechanizmy ośrodkowe. Jest bardzo prawdopodobne, że istnieje związek pomiędzy niedoborem endorfin a zwiększoną ilością napływających bodźców zmysłowych. Wiadomo, że hipochondrycy wyolbrzymiają i intensyfikują doznania somatyczne, np. mają niższy próg i niższą tolerancję na dyskomfort fizyczny. To, co normalna osoba postrzega jako ucisk w jamie brzusznej, hipochondryk postrzega jako ból brzucha. Może również istnieć błędny schemat poznawczy, który powoduje, że hipochondryk koncentruje się na doznaniach..